RESPİRATUAR FİZYOLOJİ VE HİPOKSİDEN KORUNMA

FİZYOLOJİ

Solunum özellikle aerobik organizmaların çevreyle gaz değişimidir. Yeterli miktarda oksijen alımı solunum için kritiktir.

Tek hücreli organizmalar için solunum pasif difüzyonla gaz değişimi nedeniyle basittir. Çoğu kompleks çok hücreli organizmanın hücreleri lokal ortamlarında gaz değişimini pasif olarak gerçekleştirir. Kompleks organizmalarda hücreler, bulundukları ortamlarda O2 alımı ve CO2 eliminasyonu için birbirleriyle yarış halindedir. Hücrelerin O2 ihtiyaçları metabolik hızları ve verimlerine göre değişmektedir.

Memelilerde O2’nin gaz kaynaklı ve yeterli basınçta olması gereklidir. İnsanlarda O2’nin organlara ulaşımı şu yolları izler;

  • Ventilasyon: alveoller aracılığıyla atmosferden gaz değişimidir. Hipoksik ya da hiperbarik ortam, hava yolu obstruksiyonu ventilasyonda probleme neden olur.
  • Pulmoner Difüzyon: alveoller ve pulmoner kapiller arasında gaz değişimi olur. En sık problem topoğrafik olarak sistemik hipoksi durumlarında olur.
  • Transport: akciğer ve dokular arasında vaskuler yolla gaz taşınmasıdır. Anemi, hemoraji, kardiyak output yetersizliği ve vaskuler obstruksiyon gibi klinik problemler görülebilir.
  • Hücresel kullanım: kimyasal reaksiyonlar O2 kullanılır. Syanid gibi toksik maddeler kullanımı engeller.

1. Ventilasyon

Burun deliklerinden terminal bronşiyollere kadar hava yollarında gaz değişimi olmaz ve bu kısım anatomik ölü boşluk olarak adlandırılır. Sağlıklı erkeklerde yaklaşık 150 ml. hacmi vardır. Gaz terminal bronşiyolden ayrılınca respiratuar bronşiyol, alveoler duktus ve alveoler keseden oluşan respiratuar zona girer. Burada kapillerle gaz değişimi gerçekleşir. 24 saatlik bir dönemde 8000 litre gaz akışı olur. Distal hava yolları ve parankim mukosilyer temizleme sistemi ve sekretuar epitel hücrelerinden salınan mukus ile steril tutulur. Günlük mukus sekresyonu yaklaşık 100 ml. dir.

Akciğer Hacimleri:

İnhalasyon aktif bir süreçtir ve major rolü diyafram oynar, ekshalasyon ise pasif bir süreçtir.

  1. Tidal volum (TV = 500 ml) : Her inspirasyonla alınıp ekspirasyonla geri verilen hava miktarıdır.
  2. İnspirasyon rezerv volumü (İRV = 3100 ml) : Normal bir enspirasyondan sonra maksimum bir enspirasyonla alınan hava miktarıdır.
  3. Ekspirasyon rezerv volumü (ERV = 1200 ml) : Normal bir ekspirasyondan sonra maksimum bir ekspirasyonla çıkarılan hava miktarıdır.
  4. Residüel volum (RV = 1200 ml) : Maksimum bir ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarıdır.

Akciğer volümleri oturma yüksekliği, cinsiyet ve ırk gibi etkenlere göre varyasyonlar gösterir.

Akciğer Kapasiteleri

  1. İnspirasyon kapasitesi (İC = 3600 ml) : Normal bir ekspirasyondan sonra maksimum bir inspirasyonla alınan hava miktarıdır (EC = TV + İRV).
  2. Vital kapasite (VC = 4800 ml) : Maksimum bir inspirasyondan sonra maksimum bir ekspirasyonla çıkarılan hava miktarıdır (VC = İC + İRV).
  3. Fonksiyonel residüel kapasite (FRC = 2400 ml) : Normal bir ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarıdır (FRC = RV + İRV).
  4. Total akciğer kapasitesi (TLC = 6000 ml) : Maksimum bir İnspirasyondan sonra akciğerlerde bulunan hava miktarıdır. (TLC = TV + İRV + ERV + RV).

Dinamik akciğer volümleri (TV, İRV, ERV, EC ve VC) basit spirometre ile ölçülebilir. Statik akciğer volümleri ise (RV, FRC ve TLC) basit spirometre ile ölçülemez özel yöntemler gerekir. Ancak tüm volümler birbiri ile ilişkili olduğu için basit spirometre ile bulunan değerlerden hesaplanabilir.

Ventilasyon değişkenliği:

İntraplevral basınç akciğer apeksinde bazala göre daha fazla negatiftir ve alveoller akciğerin bazaline göre üst seviyelerde daha fazla hava içerir (distandü).

Akciğer bazalinin relatif olarak baskı altında olması, havalanma azlığı dışında başka özelliklere de sahiptir. FRC’nin altında bir nefes verildiğinde bazaldeki küçük hava yolları kapanma eğilimine geçer, hava distal alveolde hapsolur. Bu hava kapalı volüm olarak bilinir, gençlerde RV’e yakınken, yaşlılarda akciğer elastikiyetinin zamanla kaybına bağlı FRC’ye eşitlenir. Yaşla birlikte arteryel oksijen basıncı da azalır.

Sürekli akselerasyon (G) kuvvetlerine maruziyet akciğerlerdeki ventilasyon değişkenliğini şiddetlendirir. G kuvvetleri etkisi altında rutin olarak hava yolları kapanma eğilimindedir ve ateryel oksijen basıncındaki değişimlere paralel perfüzyon düzensizliği de tabloya eklenir. %100 O2 solumak kısmi olarak hipoksiyi dengeler fakat akselerasyon atalektazisi denen farklı bir probleme neden olabilir. Bu sendrom dispne, retrosternal rahatsızlık ve öksürükle kendini gösterir ve %70’lik O2 ile korunma sağlanır.

Perfüzyon:

Pulmoner arteryel yatak küçük kapillerle akciğer içinde genişler ve alveollere göre 50 kez daha büyük bir alanı kaplar. Bu sayede kan akım hızı oldukça yavaşlar ve gaz değişimi için yeterli süre sağlanmış olur.

Pulmoner dolaşım düşük basınçlı bir sistemdir ve elastiki yapısı sistemik arterlerden ziyade sistemik venlere benzer. Bu özellik, hipo-hipervolümetrik durumlar ve hidrostatik basınç değişikliklerinde kanın, akciğer içinde tekrar dağılımını kolaylaştırır.

Perfüzyon Değişkenliği

Akciğer rölatif olarak düşük derecede yapısal bütünlüğe sahip olduğundan yerçekiminden oldukça fazla etkilenir. Pulmoner kapillerlerin doku desteğinin kaybı risk oluşturur. Hayvan çalışmalarında kapiller transmural basıncın 40 mmHg olmasının bütünlük kaybına neden olduğu gösterilmiştir. Yüksek irtifaya bağlı pulmoner ödemde kapillerlerde basit hasar gösterilmiştir, hasar hipoksik pulmoner vazokontruksiyon nedeniyle oluşabilmektedir.

Dik duran insanda ortalama 15 mmHg olan pulmoner arteryel basınç akciğer apekslerinin perfüzyonu için yeterlidir, fakat apekslere kan akımı bazale göre daha azdır. Eforla birlikte akciğere kan akımı artar ve bu kanlanma farkı azalır. Yerçekimsizlik ortamında bölgesel pefüzyon değişkenlikleri azalır. G kuvvetleri etkisinde perfüzyon farklılıkları daha da derinleşir. Örneğin +3 Gz’ye maruziyetle akciğerin yarısından fazlasında kanlanma olmaz. Bir diğer değişkenlik nedeni de hipoksik pulmoner vazokontruksiyondur. Çevresel oksijen yetersizliği durumunda pulmoner vasküler yatakta meydana gelir.

Perfüzyon - Ventilasyon Karşılaştırması:

Dinlenme halinde dik pozisyonda akciğerin bazalinde daha fazla gaz değişimi meydana gelir. Çünkü yerçekimi kan akımını daha fazla etkiler, ventilasyon / perfüzyon oranı apekste daha fazladır ve bazale doğru düşer.

Akselerasyon sırasında ventilasyon perfuzyon arasındaki uyumsuzluk önem kazanır. Yer çekim kuvveti yükseldiğinde akciğerin apikalinde gerilme olur, akciğer bazale doğru hareketlenir ve bazal bölgeler sıkışmış olur. Yüksek +Gz değerlerinde bazal alveollerin çoğu açılamaz. Pulmoner kan akımda yarı yarıya fizyolojik şant gelişir. PaO2 +Gz’nin şiddetinden ve maruziyet süresinden etkilenerek düşer. +3Gz’ye maruziyetten sonra birkaç dakika süreyle arteryel kan gazları eski haline dönemez.

2. Pulmoner difüzyon

Akciğerin gaz değişim alanı yaklaşık 50–100 metrekaredir. Difüzyon pasif bir süreçtir, gazın çözünebilirliği ile doğru, moleküler ağırlığının karekökü ile ters orantılı olarak difüzyon kabiliyeti farklılıklar gösterir. CO2’nin moleküler ağırlığı oksijenden daha fazla olmasına rağmen, çözünebilirliği daha iyi olduğundan, difüzyonu yaklaşık 20 kat daha hızlı olur. CO2’nin difüzyonu gaz değişimi için sınırlandırıcı bir faktör değilken, O2 difüzyonu gaz değişimini etkiler. Dinlenme durumunda alveoler hava ve kapiller arasında oksijen dengesi sağlanır. Alveoler membranı kalınlaştıran intertisyel hastalıklarda ya da egzersizle kanın hızlandığı durumlarda bu dengeli durum rezerv olarak yeterlidir. Normal akciğerlerde oksijenin difüzyonu sınırlandırması sadece şiddetli hipoksik ortamlarda ve özellikle eforla meydana gelir.

3. Gaz Transportu

Oksijen:

Plazmada çözünmüş oksijen miktarı normal koşullarda metabolik ihtiyaç için yeterlidir. Deniz seviyesinde PaO2 basıncı 100mmHg’dır. 100 ml plazmada 0,003 ml O2 vardır. %100 O2 solunduğunda basınç 650 mmHg’ya yükselir. Oksijen miktarı 2 ml.’ye yükselir. İstirahat halinde O2’nin sadece %40’lık bölümü harcanır. 100 ml kan hemoglobinle (15g) yaklaşık 20,8 ml 02 taşıyabilir.

Hemoglobin, bir oligometaloproteindir. Yapısında 4 hem halkası olduğundan (4 tane) demir atomu bulunur. Bu demir miktarı hemoglobinin %0,33'üne karşılık gelir. Yapısında bazik aminoasitler -özellikle histidin- bulunur. Hemoglobin; α (alfa), β (beta), ɣ (gama) ve δ (delta) olmak üzere birbirine kovalent olmayan bağlarla bir arada tutunmuş 4 polipeptid zinciri içerir. Yetişkin bir insanın hemoglobini, hemoglobin A olarak adlandırılır ve %97,5 (α2β2), %2,5 (α2δ2)'den ibaret bir polipeptid zinciridir. α zinciri 141; β, ɣ ve δ zincirleri 146 aminoasitten oluşmuştur. Fetustaki hemoglobin olan hemoglobin F ise α2ɣ2 zincirlerinden oluşur. α ve β zincirlerindeki hatalı bir sentez çeşitli hastalıklara neden olur. Örneğin; β zincirinin altıncı durumundaki glutamik asit yerine valinin geçmesiyle hücreler orak şeklinde kıvrılır ve oksijeni yeterli miktarda bağlayamaz. Böylece hemoglobinin dalakta çok hızlı olarak yıkılmasıyla anemi oluşur. Fetüs hemoglobinindeki ɣ zincirinin doğumdan sonra β zinciri şekline dönüşmesi gerekir. ɣ zincirinin β zinciri şekline dönüşememesi Akdeniz anemisi (β-talasemi) meydana getirir.

Myoglobin gibi monomerik moleküller oksijene yüksek afiniteyle bağlanırlar fakat çok düşük oksijen basınçları hariç, oksijeni kolay salıvermezler. Tetramerik yapıda oksijen ilk monomere bağlandığında diğer monomerlerin afinitesi yükselir. Bu sigmoidal bir eğri oluşmasını sağlar.

Sigmoidal eğri sayesinde 6,000–8,000 ft. irtifalarda PaO2 basıncı 100 mmHg değerinden 30–40 mmHg düşerken, arteryel oksijen saturasyonunda sadece %7’lik bir düşüş olur. Sıcaklık, hidrojen iyon konsantrasyonu, CO2 ve 2,3 difosfogliserat eğriyi etkiler. 2,3 difosfogliserat eritrosit metabolizması ürünüdür ve kronik hipokside yükselir. Oksijen saturasyonun %50’ye düştüğü nokta eğride P50 olarak bilinir ve basıncı yaklaşık 27 mmHg.dır. Bazı fizyolojik faktörlerin etkisiyle eğri sağa veya sola kayabilir; ancak eğrinin sigmoid niteliğinde bir değişiklik olmaz. Sağa kaydıran nedenler oksijenin hemoglobinden ayrışmasını kolaylaştırır. Parsiyel arteriyel karbondioksit basıncının (PaCO2) artması ve pH'ın düşmesi, 2,3 difosfogliserat artışı ve ısı artışı eğriyi sağa, aksi ise sola kaydırır. Buna Bohr Etkisi denir. Doku düzeyinde PaCO2 artıp pH da düşeceğinden, oksijen hemoglobinden kolayca ayrılarak dokuya geçer; alveol düzeyinde ise hemoglobine kolaylıkla bağlanır.

Anemi kanın oksijen taşıma kapasitesini hemoglobin miktarını azaltarak düşürür. CO zehirlenmesinde karboksihemoglobin oluşumu ve methemoglobinemi de kanın O2 taşıma kapasitesini azaltır.

70 kg.lık bir yetişkinde kardiyak output 5 L/dk ve O2 tüketimi 250 ml/dk.dır. Sistemik dolaşımda 100 ml kandan 5 ml O2 dokulara bırakılır, venöz O2 basıncı 50 mmHG.dır ve saturasyon %75’dir.

CO2:

CO2 kanda oksijene göre yaklaşık 24 kez daha iyi çözünür. Oksijen gibi kimyasal reaksiyonlarda görevlidir. Bikarbonat ve karbamino proteinlerin oluşumunda görev alır.

Karbonik anhidrazın katalizlediği temel enzimatik olay karbondioksitin (CO2) hidrasyonudur.

CO2 + H2O --> HCO3- + H+

Plazmada karbonik anhidraz yoktur, bikarbonat iyonu plazmaya kloridle takas edilerek girer. Oksijenin Hb’ den ayrılması ile Hb’ nin karbondiokside afinitesi artar. Bu Haldane etkisi olarak bilinir. Bu da karbondioksit’in Hb’ ne bağlanmasına yardımcı olur.

Nitrojen:

Nitrojen biyolojik olarak inert bir gazdır, kanda herhangi bir kimyasal reaksiyona girmeden taşınır. Konsantrasyonu Henry Kanunu ile saptanır. Kandaki çözünülebilirliği oksijenden 3 kat fazladır. Yağ dokusunda plazmaya göre çözünürlüğü 5 kat fazladır. İki bölge arasındaki fark dekompresyon hastalığı patogenezinde ve dalgıçlarda nitrojen narkozu oluşumunda önem arz eder.

Doku Difüzyonu:

Oksijenin kapillerlerden hücre mitokondrisine geçişi bir gradient farkıyla oluşur. Transfer oranının tanımlanmasında Fick kanunu kullanılır. Gazın hacmi dokunun kalınlığı (T) ile ters, doku alanı, parsiyel basınç farkı ile doğru orantılıdır. D sabit katsayıdır.

Vgas = A/T X D (P1 – P2)

Oksijen basıncının düşmesi, CO2 basıncının yükselmesi ve pH’ın düşmesi kapiller yatakta difüzyonu stimüle eder. Beyin CO2 basıncına kısmi olarak duyarlıdır, dinlenme ve egzersiz durumlarında kapiller yatak kan akımında ufak farklılıklar oluşur. Kardiyak kaslara koroner kan akımı oksijen basıncına çok duyarlıdır. Kapiller kan desteği diyastolik periyotta kısıtlanır. Renal ve splanknik dolaşımda kan akımı egzersizde azalır. Egzersiz sırasında aktifleşen kaslarda CO2 ve O2 basınçlarındaki farklılıklara cevap lokal endotelial mekanizmalarla sağlanır. Sempatik stimülasyonla kapiller kan akımı arttırılır.

4. Hücresel Kullanım

Memeli hücrelerinde oksijenin %95’inden fazlası mitokondrilerin sitokrom oksidaz sisteminde oksidatif fosforilasyonda kullanılır. Oksijen yokluğunda her bir glukoz molekülünden 2 ATP ve pruvik asit oluşur. Oksijen varlığında ise Kreb’s döngüsü ile 36 ATP, CO2 ve su oluşur.

Elektron taşıma sistemi veya elektron taşıma zinciri, NADH ve FADH2 gibi elektron taşıyıcılarının verdikleri elektronları ETS elemanlarında redoks tepkimelerine sokarak ATP üretimini sağlayan sistemin adıdır. Elektronlar, son elektron alıcısı oksijene varana kadar ETS elemanları boyunca taşınırlar ve enerji kaybederler. Elektronların verdiği enerji ETS elemanları tarafından protonların aktif taşınmasında kullanılır ve ETS elemanlarının üzerinde bulunduğu çift katlı fosfolipid zarının iki tarafında potansiyel fark oluşturulur. Bu potansiyel fark daha sonra ATP sentezi için kullanılır. ETS elemanları, ökaryotik hücrelerde mitokondri ve kloroplast organellerinde bulunur.

Ventilasyonun Kontrolü

Solunumun ritmi, sıklığı ve derinliği medullada bulunan solunum merkezi tarafından kontrol edilir. İnspirasyon ve ekspirasyon solunum merkezinin farklı bölgelerinden kontrol edilir.

Ventilasyonun kontrolü ve düzenlenmesi başlıca PCO2 aracılığı ile olur. Arter kanı CO2 parsiyel basıncındaki bir yükselme arter kanı ve serebrospinal sıvı pH'sında düşmeye yol açar. PH düşüşü medulladaki kemoreseptörler tarafından algılandıktan sonra solunum merkezi solunum için dürtü göndermeye başlar. Yeteli ventilasyon ile CO2 kandan uzaklaştırılıp arter kanının pH'sı yükselince bu yine kemoreseptörler tarafından algılanıp solunum dürtüsü gönderilmesi durur ve kişi ekspirasyon yapar.

Arter kanındaki O2 parsiyel basıncındaki değişmeler, solunum merkezini doğrudan stimule etmez. Aort ve karotis cisimciklerindeki kemoreseptörler PaO2 değişikliklerine hassastırlar ve bu nedenle periferik solunum merkezi adı da verilir.

Çok ağır kronik obstruktif akciğer hastalığı ( KOAH) olan olgularda medullada bulunan kemoreseptörler yüksek PaCO2 seviyelerine karşın bir süre sonra yeterli solunum dürtüsü göndermemeye başlarlar ve bu hastalarda ventilasyonun asıl stimulusunu hipoksemi nedeni ile periferik kemoreseptörler sağlar. Böyle hastalarda yüksek konsantrasyonlarda O2 verilecek olursa hipoksemiye bağlı solunum dürtüsü ortadan kalkacağından ventilasyon yavaşlar ve CO2 düzeyi daha fazla artar.

Anormal Ventilasyon

Hiperkarbi ve hipokarbi hipoventilasyon ve hiperventilasyonla sinonim durumlardır.

Hiperkapni:

Tam kompanze edilemeyen şiddetli akciğer hastalığı ve V/P uyumsuzluğu haricinde hiperkapni klinik pratikte primer solunum yetmezliğine bağlı hipoventilasyonda karşımıza çıkar. İlacın indüklediği ya da muskuler hastalıklara bağlı bilinç değişikliklerine bundan sorumludur. Bunlar havacılık tıbbında nadir karşılaştığımız problemlerdir.

Havacılıkta çevre CO2 seviyeleri, uzay araçlarındaki basınçlı kabinler haricinde ihmal edilebilir düzeydedir. CO2 seviyesindeki minimal bir yükselme hemen ventilasyonu arttırır. PaCO2 seviyesi 40 mmHg üzerine çıktığında ventilasyon yükselmeye başlar ve PaCO2 80 – 100 mmHg düzeyine geldiğinde plato yapar. Pa CO2 artmaya devam ederse bilinç kaybı ve ölümle sonuçlanır.

Hiperventilasyon:

Hiperventilasyon arter PO2'si ve PCO2'sini normal sınırlarda tutmak için gerektiğinden daha fazla bir ventilasyonun bulunduğu durumdur. Hiperventilasyon arter PCO2'sinde düşme ve arter pH'sında yükselmeye sebep olur. Bu duruma respiratuvar alkoloz adı verilir. Hiperventilasyon solunum merkezinin, periferik kemoreseptörlerin, akciğerdeki gerilim reseptörlerinin ve damarlardaki baroreseptörlerin stimulasyonu sonucu meydana gelir. Semptom ve bulgular alkalemi, proteinlere bağlanmada artış nedeniyle serum kalsiyum düzeylerinin düşmesi, hipokarbi ve serebral vazokontruksiyona bağlı oluşur. En yaygın şikayet kırıklık halidir. Nöromuskuler semptomlar ağız, el ve ayaklarda diseztezi, parestezi ve muskuler krampları kapsar. Şiddetli hiperventilasyonda tetani, bilinç değişiklikleri ve senkop gelişebilir.

Havacılık tıbbında önemli bir yeri vardır. Primer hiperventilasyon psikolojik, fiziksel streslere bağlı, salisilâtlar-progestinler-teofilin gibi ilaçlara bağlı ve basınçlı solunum nedeniyle gelişir. PaO2 basıncının 60 mmHg’ya düşmesi ile tipik olarak hiperventilasyon ortaya çıkar. Arteryel oksijen basıncı kısmi olarak yükseltilirken, CO2 efektif olarak uzaklaştırılamaz. Hipoksi ve hiperventilasyon benzer semptom ve bulgulara sahiptir. Primer hiperventilasyonda siyanoz meydana gelmez, fakat yüksek irtifalarda soğuğa bağlı lokal siyanozlar görülebilir.

Hiperventilasyon klinik pratikte solunum sayı ve derinliğinin azaltılması ve hava inhalasyonu ile tedavi edilir. İrtifada ise semptomların hipoksi nedeniyle gelişmiş olabileceği akla getirilerek, basınçlı %100 O2 solunumundan sonra solunum sayı ve derinliği azaltılmalıdır.

Klinikte hiperventilasyon, astım krizlerinde, pnömonide, interstisyel akciğer fibrozisinde, akciğer embolisinde ve metabolik asidozda karşımıza çıkar.

Hipoventilasyon:

Hipoventilasyon, ventilasyonun metabolik gereksinimi karşılamada yetersiz olduğu duruma verilen addır. Hipoventilasyon arter PCO2'sinde yükselmeye (hiperkapni ) ve arter PO2'sinde düşmeye ( hipoksemi ) sebep olur. Hipoventilasyon sonucu PCO2'deki yükselme kan pH'sında düşmeye sebep olur; buna respiratuvar asidoz adı verilir. Hipoventilasyona yol açan başlıca sebepler:

  • Merkezi sinir sistemine bağlı nedenler; aşırı dozda uyuşturucu alınması, kafa travması, boyun vertebra kırıkları, solunum mrekezini tutan patolojiler
  • Solunum dürtüsünü ileten sinirlere bağlı nedenler; poliyomiyelit, polinöritis, miyasteni
  • Göğüs duvarına bağlı nedenler; kas hastalıkları, kosta kırıkları, göğüs deformiteleri, plevra hastalıkları, obezite
  • Akciğere bağlı nedenler; astım krizi, KOAH

Anormal Oksijenizasyon

Hipoksi:

Olgun eritrositler hariç tüm dokular oksijen desteğine ihtiyaç duyar. Özellikle santral sinir sistemi oksijen yokluğuna çok duyarlıdır. Örneğin kardiyak arrest sonrası 3 dk. içinde SSS hasarı meydana gelir. Havacılık tıbbında hioksi 4 farklı tipte incelenir.

Histotoksik hipoksi: hücrelerin iletilen oksijeni kullanımında problem vardır. Arteryel oksijen basıncı normaldir, siyanoz görülmez. Tipik olarak sitokrom oksidaz sistemi zehirlenmelerinde görülür. Prototipi siyanid zehirlenmesidir. CO primer olarak hiperemik hipoksi yapsa da, sitokrom c üzerinden histotoksik etkisi de vardır.

Hipemik hipoksi: kanın oksijen taşıma kapasitesi azaldığında ortaya çıkar. Anemilerde hematokritte azalma, CO zehirlenmesi ( uçak egzoz dumanı, sigara dumanı vs.) gibi durumlarda ortaya çıkar. CO zehirlenmesinde %100 oksijen tedavisi ile karbonmonoksitin eliminasyon yarılanma ömrü 4 saatten 1 saate iner. HBO tedavisi ile yaklaşık 30 dk. sürede CO elimine edilir. PaO2 normaldir.

Stegnant hipoksi: sistemik ya da lokal olarak kan akımında yetersizlik olduğunda meydana gelir. Klinikte şok ve periferal vasküler hastalıklarda ortaya çıkarken, havacılıkta dekompresyon hastalığı ve akselerasyonda (G kuvvetleri) karşımıza çıkar.

Hipoksik hipoksi: klinik olarak hioksinin en sık tipidir. Alveoler oksijen basıncı azalmıştır. Havacılıkta en yaygın karşılaştığımız hipoksidir. İnspire edilen havada oksijen miktarı azalmıştır, siyanoz gelişir. İrtifa hipoksisi olarak da bilinir.

İrtifa Hipoksisi:

İrtifa hipoksisi genelde oksijen destek ekipmanlarında yetersizlik durumlarında ortaya çıkar. İrtifa çıkma ile barometrik basınçlarda lineer olmayan değişiklikler gözlenir. Bu havanın sıkıştırılabilir olma özelliğindendir. 33.000–46.000 ft. irtifalarda %100 O2 desteğine geçilmelidir.

Alveoldeki parsiyel oksijen basıncı, ilişiğindeki havanın içerdiği oksijen basıncından daha düşüktür. Çünkü oksijen su buharının etkisi ve CO2 değişimi ile yer değiştirmektedir.

Esasen alveoler ve arterioler CO2 basınçları hemen hemen aynıdır. Tam olmayan ventilasyon – perfüzyon uyumu nedeniyle arteriyel O2 basıncı alveoler O2 basıncından hafifçe düşüktür. Sağlıklı gençlerde bu fark 8 mmHg.dır. Yaşla birlikte ve akciğer hastalıklarında bu fark büyür. 10.000 ft. irtifada PaO2 51 mmHg, saturasyon %84, 18.000 ft. irtifada ise PaO2 28 mmHg, saturasyon %55’dir. Bu saturasyon değeri miks venöz kandan daha düşüktür.

Hipoksinin Etkileri:

İrtifa hipoksisine kardiyovasküler yanıt olarak kardiyak output yükselir. Sistemik dolaşıma verilen oksijen miktarı arttırılmış olur. Hiposiye bağlı respiratuar uyarıyla CO2 seviyeleri azalır.

SSS hipoksiden orantısız bir şekilde etkilenir. Oksijen yetersizliğinde ilk fonksiyon kaybı olan dokudur ve anoksik durumlara karşı koyamaz.

Hipoksinin semptom ve bulguları:

Hipoksinin tehlikeli yönü semptomlarının sinsice ortaya çıkmasıdır. Kognitif fonksiyonlardaki bozulma nedeniyle hipoksiye maruziyetin farkına varmak güçleşir. Bu nedenle uçuculara hipoksinin erken bulguları hakkında bilgi verilmelidir. Objektif bulgular takipne, hiperpne ve siyanozu kapsar. SSS’nin etkilenmesi ile konfuzyon, heyecan artışı ve saldırganlık gibi davranış değişiklikleri, koordinasyon kaybı ve sonuçta bilinç kaybı gelişir. Dispne, baş ağrısı, dermansızlık, uyuşukluk, öfori, tünel ya da bulanık görüş gelişebilir. Hipoksiye bağlı hipokarbinin temel etkisi ağız çevresi ve ekstremitelerde gelişen parestezilerdir. Bu semptom PaO2’nin 60 mmHg seviyelerinde tutulabilmesi için gelişen hiperventilasyon nedeniyle meydana gelir.

Uçucularda oksijen ekipmanı problemleri her zaman risk teşkil ettiğinden, hipobarik çember eğitimleri ile kişisel hipoksi semptomları uçuculara gösterilmelidir.

Efektif performans zamanı:

10.000 ft.den düşük irtifalarda hipoksik semptomlar hafiftir. Gece görüşü ve renkli görmede problemler gözlenebilir. Skotopik görüş (karanlık ortamda görüş) kişisel farklılıklar göstermekle beraber 5.000 ft.de %10, 10.000 ft.de yaklaşık %28 azalır. 10.000-15.000 ft.de uyanıklık azalır, yargı ve koordinasyon bozulur.

15.000 ft. irtifalar üzerinde dakikalar içinde hipoksiden etkilenme meydana gelir. Bu süreler kişisel farklılıklar fazladır. Hipoksi sonrası, uçuş görevi için uygun performansın sürdürülebildiği süre efektif performans zamanı ya da faydalanılabilir bilinç zamanı (TUC) olarak bilinir. İrtifada TUC dolaşım süresinin bir göstergesidir. Egzersiz dolaşım süresini etkileyerek TUC sürelerinde kısalma yapar.

Hipoksi tedavisi:

Hipoksi tedavisinde %100 O2 desteği kritiktir. 40.000 ft. irtifa üzerinde oksijenin pozitif basınç altında verilmelidir. Hipokarbik semptomların önlenmesi için solunum sayısı 12-16 / dk. arasında tutulmalıdır. Oksijen ekipmanları muhtemel bir arıza şüphesiyle kontrol edilmelidir. Hipoksi şüphesinde emniyetli irtifalar olan 10.000 ft. altına alçalmak gerekir. Hipoksi semptomları genelde hızla düzelir. Uzun süre hipoksiye maruz kaldıktan sonra baş ağrısı ve yorgunluk kalıcı olabilir.

Oksijen paradoksu olarak bilinen fenomende; görüşte kötüleşme, konfüzyon ve bilinç kaybı gibi semptomlar şiddetlenebilir. Reoksijenizasyonun sistemik kan basıcını düşürdüğü, hipokarbi nedeniyle gelişen serebral iskemiye bağlı serebral vazokontruksiyonun önceden var olan hipotansiyonu geçici olarak arttırdığı düşünülmektedir. Patogenezde nitrik oksit ve serbest radikaller gibi vasodilatatörlerin açığa çıkması suçlansa da kanıtlanamamıştır.

Oksijen Toksisitesi:

Deniz seviyesinde 400 mmHg.lık PaO2’ye ya da %55’lik konsantrasyonda oksijene uzun süre maruz kalma ile pulmoner hasar gelişir. Toksisite ilaçlar ve radyasyon tarafından hızlandırılırken, önceki oksijen seviyelerinin tatbiki ile geciktirilebilir. Bazı provokatör faktörler toksisite üzerine paradoksal etki ederler, örneğin disulfram hiperbarik oksijen toksisitesine karşı ratlarda koruyucu iken, normobarik toksisite potansiyeli vardır.

İlk uzay uçuşu denemelerinde 33.500 ft. irtifada uzun süreli %100 O2 solunduğunda retrosternal rahatsızlık saptanmış ve oksijen toksisitesini düşündürmüştür.

Gönüllülerde saf oksijen toksisitesini araştırmak için deniz seviyesinde yapılan çalışmalarda, maruziyetten 4 – 22 saat sonra substernal rahatsızlık hissi ve orta dereceli dispne gözlemlenmiştir. Çalışma esnasında tek objektif bulgu olarak trakeal mukosilyer klirenste azalma saptanmıştır. Uzun süre %100 oksijene maruz kalmakla, intrapulmoner şant oluşumunda yükselme ile birlikte vital kapasite, difüzyon kapasitesi ve pulmoner kompliyansta azalma meydana gelir.

Genel olarak insanlar %50’lik oksijen konsantrasyonun altı değerlere 24-48 saat süreyle tolerasyon gösterebilirler, küçük doku injürileri gelişebilir.

Torasik radyasyonun tedavi dozları ve bleomycin gibi ilaçlar oksijen toksisitesi ile sinerjik etki gösterirler. Hiperoksi diğer tedavilere bağlı pnomonitis riskini arttırır.

Oksijen toksisitesinin nörolojik etkilerinin görülebilmesi için %100 oksijen deniz seviyesine göre 2 kat yüksek basınçta (2 ATA) solunmalıdır. Bu nedenle uçuş görevlerinde karşılaşılan bir durum değildir. Dekompresyon hastalığının hiperbarik oksijen çemberinde tedavisi sırasında (2,8 ATA) bu durum gözlenebilir. Toksisite durumunda genel kırgınlık, kas seğirmeleri ve koordinasyon bozuklukları görülebilir.

HİPOKSİDEN KORUNMA

İlk kez 19. yüzyılda Fransız fizyolojist Paul Bert, hipokside oksijen kullanımını hipobarik çember çalışmalarında gösterdi. Balon uçucularının oksijen desteği olmadan, yüksek irtifalarda yaptıkları uçuşların ölümle sonuçlanması hipoksinin önemini açığa çıkardı. 1913 yılında Fransız pilot G. Lagagneux 20.014 ft. irtifada ilk kez oksijen desteğiyle uçuşu gerçekleştirdi. I. Dünya Savaşı sırasında yüksek irtifa uçuşlarının hava çarpışmalarında sağladığı avantajlar nedeniyle oksijen destek sistemlerinin geliştirilmesine yönelik çalışmalar hız kazandı.

Uçaklar için ilk likit oksijen sistemini alman Dreager şirketi geliştirdi. İngiliz hava kuvvetleri mürettebatın oksijeni daha rahat kullanabilmesi için, yüz maskesinin ağız kısmı ve hortum sistemini geliştirdi.

Savaşlar arası dönemde oksijen destek sistemlerinin gelişimi yavaşladı, 2.Dünya Savaşından itibaren rutin kullanıma girdi. 1. Dünya Savaşı sonrası İngiliz J.S.Haldane alternatif bir korunma yöntemi olarak basınçlı elbiseyi teklif etti. Bu teknikle irtifaya bağlı fizyolojik limitlerde avantaj sağlandı. 1933 yılında Amerikalı baloncular basınçlı elbiseyle, irtifa çemberinde 84.000 ft. irtifada güvenli bir şekilde deneyim yaptılar. 1934’de Wiley Post basit bir koruyucu elbiseyle 40.000 ft.de uçuş gerçekleştirdi.

Sonraki yıllarda bir diğer alternatif öneri olarak basınçlı kokpitler dizayn edildi. 1935’de ilk kez Lockheed XC-35 uçağında basınçlı kokpit kullanıldı.

Kabin basınçlama sistemleri:

Uçak tipine göre değişmekle birlikte, genelde basınçsız uçaklar 10.000–12.000 ft. irtifa üzerinde görev yapamazlar. Bu limitler hipoksinin gece görüşüne etkileri nedeniyle, gece uçuşlarında daha da düşer. Kabin basıncı kaybı durumlarında yolcular ve mürettebat için ilave oksijen desteği gerekmektedir. Ticari hava yollarında kabinler 8.000 ft. irtifayı geçmeyecek şekilde basınçlandırılır. Bu sayede 40.000 ft. irtifaya kadar güvenle çıkılır.

Modern ticari uçaklarda genelde kabin ve kokpit havasının %50’si HEPA filtrelerle temizlenerek tekrar kullanılır. Bu sayede hava kalitesi bozulmamış olur. Askeri uçaklarda kokpit basınçları istenilen seviyelere ayarlanabilir özelliktedir.

Uzay araçlarında çevre gazları ile değişim olmadan basınçlama yapılır. Araç içinde ihtiyaç duyulan gazlar sürekli muhafaza edilir.

Oksijen sistemlerinin sınıflandırılması:

Kapalı devre oksijen sistemi:

Kapalı devre sistemlerde metabolik ihtiyaçlar için gerekli oksijen, deniz seviyesine göre rölatif olarak daha düşük oranlarda karşılanır. Deniz seviyesinde havadaki oksijenin çeyreği kullanılırken, %16’lık kısmı ekspire edilir. Bu sistemle ekspire edilen havadaki oksijen tekrar değerlendirilerek avantaj sağlanır.

İrtifa artışı ile birlikte;

  • Düşük sıcaklığa bağlı ekspire edilen havada su buharının yoğunlaşması ve donması,
  • CO2 konsantrasyonun yükselmesi,
  • Nitrojen oranın yükselmesi nedeniyle kapalı devrelerin avantajları azalır.

Bu sistem uzay uçuşları ve bazı sualtı dalışlarında kullanılır. Havacılıkta kullanımı nadirdir.

Açık devre oksijen sistemi:

Bu sistemlerde ekspire edilen gazlar çevre atmosferi ile havalandırılır. Oksijen kullanımındaki rölatif israf dikkate değerdir. Sadeliği avantajıdır. Kullanıcı tarafından inpirasyon hareketi yapıldığında, oksijenin solunum döngüsü boyunca ya da istenildiğinde kullanılabilmesi için oksijen akımı başlatılmış olur.

Oksijen sistemlerinin genel özelikleri:

Konfor:

Sistem kullanıcıya minimum külfet yüklemeli ve mümkünse otomatik olmalıdır. Kullanıcı sadece sistemi giymeli (maske) ve sistemle bağlantı kolaylıkla yapılmalıdır.

Bütünlüğün değerlendirilmesi:

Kullanıcı sistemin fonksiyonlarının çalıştığını kontrol etmeli ve ekipmanlarda hiçbir yetersizlik olmamalıdır. Oksijen akımı, depoda oksijenin yeterli düzeyde bulunması, sistemin yüze tam oturmuş olması kontrol edilecek fonksiyonlardır.

Emniyet basıncı:

Oksijen sistemlerinin temel amacı hipoksiden korunmaktır. Dolaşan havada kaçak olması risklidir ve sistemin basıncında ufak bir yükselme ile korunma sağlanır (emniyet basıcı). Bu aşırı basınç sigara dumanı ve kokpit içi toksik duman gazlarından korunma amacıyla ve dekompresyon öncesinde tedbir amacyla %100 oksijen kullanılarak denitrojenizasyon işleminde kullanılabilir.

Sıcaklık:

İnspire edilen gazların sıcaklığı kullanıcı tarafından tolere edilebilir düzeyde olmalıdır. İdeali kokpit havasına göre +/- 5 C derece düzeyinde olmasıdır.

Dublikasyon:

Basit sürekli akım sistemlerinde solunum regülatörünün yerine geçebilecek yedek regülatör kullanılır. Bu sayede arıza durumunda yolcu ve mürettebat güvenliği ve görevin efektif olarak sürdürülmesi sağlanmış olur. Fırlatma koltuklu uçaklarda, oksijen sistemi koltuğa monte edilerek atlama sonrası hipoksiden korunmak için kullanılabilir.

Sualtında kurtulma:

Arızalı bir uçak suya iniş yaptığında hızla batar. Oksijen destek sistemleri sualtında kısa sürelerde yeterli desteği sağlayacak kapasitede olmalıdır.

Oksijen sistemlerinin fizyolojik özellikleri:

Oksijen konsantrasyonu:

Sağlıklı yetişkinler kişisel olarak alveoler oksijen basıncının bazı düşük değerlerini tolere edebilirler. 8.000 ft. hava solunduğunda oksijen azalmasına bağlı gece görüşünde azalma, hafıza ve öğrenmede bozulma gibi semptomlar meydana gelebilir.

Yüksek irtifalarda kabin basınç kaybı olduğunda alveoler oksijen basıncının bazı değerleri tolere edilebilir. PaO2’nin alveoler düzeyi 30 mmHg olduğunda çok kısıtlı süre dayanılabilir. Pozitif basınçlı solunum ile bu seviye en az 75 mmHg’ya yükseltilmelidir.

En basit oksijen destek sistemi tüm irtifalarda %100 oksijen kullanmaktır. Avantajı sistemin mekanik ve maliyet açısından basit olmasıdır. Dezavantajları:

  • Oksijen düşük irtifalarda israf edilmiş olur, çünkü %100 oksijen sadece 33.000 ft. irtifa üzerinde gereklidir.
  • 18.000 ft. irtifa altında uzun süre %100 oksijen solunumu retrosternal rahatsızlık yapar.
  • Yüksek konsantrasyonda oksijen kulak içinden absorbe edilerek gecikmiş tipte otitik barotravmaya neden olabilir. (sağırlık ve kulak ağrısı)
  • Akselerasyon kuvvetlerinin etkisi altında %100 oksijen kullanıldığında akciğerin bazal segmentlerinde kollaps olur. (akselerasyon atelektazisi) öksürük, göğüs ağrısı ve dispne ile kendini gösterir. Anti – G pantolon kullanımı semptomları alevlendirirken, en az %40’lık nitrojen içeren gaz solunumu koruyucudur.

40.000 ft. gibi yüksek irtifalarda %100 oksijenle birlikte pozitif basınçlı solunum da gereklidir.

Pulmoner ventilasyon:

Yüksek performans uçuşlarında yapılan respiratuar ölçümlerde ventilasyon ihtiyacının çok arttığı gözlenmiştir. Oksijen sisteminde dakikalık ventilasyon oranı 50 L / dk. ve pik inspiratuar akım oranı en az 200 L / dk. olmalıdır.

Solunum direnci:

Oksijen sisteminde akım direnci ya da kabul edilemez fizyolojik yan etkiler minimum düzeyde olmalıdır.

Ölü boşluğun eklenmesi:

Ekspire edilen CO2’nin tekrar solunmasından korunmak için maske içindeki ölü boşluk minimum, ideali 150 ml den az olmalıdır.

Uçakta kullanılan oksijen sistemleri

Gaz oksijen:

En yaygın kullanılan oksijen depolama tipi gaz formda basınçlı oksijen silindirleridir. Gaz oksijen kuruluk gibi tedavide kullanılan oksijene göre avantajları nedeniyle havacılıkta yaygın kullanılır. Su buharının yüksek irtifalarda oksijen depolarında donma ve yoğunlaşma riski azaltılmış olur.

Uçuş öncesinde oksijen silindirleri maksimum operasyon zamanına göre tam olarak şarj edilir, silindirlerdeki basınç kaybı nedeniyle oluşabilecek rutubete karşı önlem alınmış olur.

Oksijen silindirleri rölatif olarak büyük ve ağırdır. Uçak tipine ve göreve göre boyutları değişkendir. Küçük eğitim uçaklarında kullanımları sınırlıdır. Ticari hava yollarında yolcuların tedavisi amaçlı, acil durumlarda ve uçaktan atlamalarda oksijen desteği olarak kullanılırlar.

Likit oksijen (LOX) :

1 L LOX yaklaşık olarak 840 L gaz oksijenle aynı verimi sağlar. Bu nedenle savaş uçaklarında yaygın olarak kullanılır. Bu tip uçaklarda boyut ve ağırlık kritik önem taşır. Sıvı oksijenin kaynama noktası – 183 C derecedir.

Uçakta üretim yapan oksijen sistemleri:

Bazı kimyasal reaksiyonlar aracılığıyla solunum oksijeni hızlı bir şekilde üretilebilir. En sık kullanılan reaksiyon potasyum ya da sodyum perkloratın demir iyonuyla tepkimesidir. Eksotermik bir reaksiyondur ve reaksiyon bir kez başladığında reaktanların ısısı 250 C dereceyi geçer.

Alternatif bir reaksiyon potasyum süperoksitin, potasyum hidroksite dönüşümü sırasında ortama oksijen salıverilmesidir.

Reaktanlar mum şeklinde katı silindirler halinde bulunur.

Bir diğer sistem moleküler elekle oksijen yoğunlaştırıcıdır. (MSOC – molecular sieve oxygen concentrator) iki zeolite (aliminyum salisilat) ve iki karbon moleküler eleği olmak üzere 4 silindirik emici yataktan oluşan bir sistemdir. Nitrojenin zeolite yatakta, argonun karbon yatakta emilmesi basınç farkı oluşturarak sırasıyla oksijenin saf bir halde üretimini sağlar. (yaklaşık %99,6) bu sistem modern savaş uçaklarında, hava yoluyla taşınan akciğer problemli hastalarda tedavi amacıyla ve büyük ticari uçaklarda acil durumlarda yolculara oksijen desteği sağlamak için kullanılmaktadır.

Oksijen dağıtım sistemleri:

Continuous flow (Devamlı akım):

En basit oksijen dağıtım sistemidir. Oksijen depodan kanallar aracılığıyla kullanıcıya ulaşır. Maliyeti ucuzdur. İnspirasyon solunum döngüsünün yaklaşık üçte birlik kısmını oluşturur, döngünün dinlenme periyodunda oksijen akımının devam ederek israf edilmesi dezavantajıdır. Ventilasyon oranı ya da irtifa yükseldiğinde hipoksiden korunmak için yeterli oksijen sağlanamayabilir.

Sistem özellikle hastalara oksijen tedavisi vermek için kullanışlıdır. Fakat donmanın etkilerine karşı hastalar savunmasızdır. Daha sofistike uçuş görevleri için bu sistem yetersiz kalmaktadır. Bu gibi durumlarda demand flow oksijen dağıtım sistemleri kullanılır.

Demand flow (isteğe bağlı akım):

Bu sistem irtifaya bağlı ventilasyon ihtiyacını karşılayabilecek düzeyde oksijenin kullanıcı tarafından temin edilebilmesini sağlar. Oksijen israfı olmaksızın hipoksiden korunmayı sağlar. Ayrıca fazlalık oksijenin neden olduğu gecikmiş tip otitik barotravma ve yüksek performanslı uçaklarda akselerasyon atelektazisini engeller.

Maske ve hortum:

Hortum regülatörle bağlantılıdır. Atlama koltuklu uçaklarda, koltuk için özel bağlantı noktaları dizayn edilir. Maskeye olan yoluna bakılmaksızın, hortumun son kısmında solunum gazları düşük basınçtadır. Solunum ihtiyacının karşılanabilmesi için hortum geniş ve düşük dirençli olmalıdır.

Hortumun hareketleri içinden geçen gaz basıncında önemli bir dalgalanma yapmamalı, gaz geçişi esnasında maskeye monte edilmiş mikrofonla herhangi bir uygunsuz ses karışması olmamalıdır.

Maske uçuşta oksijen kullanımı için fonksiyonel olmalı, sızıntılara karşı emniyetli ve uçuşta takılabilecek konforda olmalıdır. İletişimi engellememeli, uçaktan atlama gibi acil durumlarda yüzü koruyan, görüşü engellemeyen ve hareketleri kısıtlamayan yapıda olmalıdır.

Basınçlı Kıyafet:

Tam basınçlı kıyafet:

Tam basınçlı kıyafet giyildiğinde kullanıcı sadece iç çevre basıncına maruz kalır. Kıyafetin kabul edilebilir düzeyde basınçlandırılması ile dekomresyon hastalığı, hipoksi ve ebullizme (63.000 ft. irtifa üzerinde su içeren dokulardan suyun buharlaşması) karşı koruma sağlanır.

Basınç en az 141 mmHg olarak ayarlandığında oksijen respiratuar sisteme dağıtılabilir ve şiddetli hipoksiden korunma sağlar. Dekompresyondan korunmak için 25.000 ft.de 282 mmHg, 30.000 ft.de ise 226 mmHg gibi değişen basınçlama değerleri gereklidir.

Havacılıkta basınçlı kıyafet temelde keşif ve araştırma amaçlı yüksek irtifa uçuşlarında dekompresyonun etkilerinden korunmak için kullanılır. Uzay uçuşları ve havacılıkta basınçlı kıyafet içinde termal etkiler önemlidir. Yüksek ventilasyon oranları vücudun ısı kaybetmesine neden olur. Kabinler dizayn edilirken basınç - termal etkiler ve hipoksiye karşı koruma sağlayacak iki farklı kompartman oluşturulur.

Kısmi basınçlı kıyafet:

Pozitif basınçlı solunumla desteklenmiş kısmi basınçlı kıyafet alternatif bir koruyucu önlemdir. Göğüs ağrısı, senkopa kadar gidebilen dolaşım dengesizliği, yorgunluk ve solunum döngüsünde bozulma gibi yan etkileri vardır.

Bu yöntem dekompresyon ve ebullizme karşı koruyucu değildir. 50.000 ft. üzerinde kabin basıncı kaybında çok kısa süreli koruma sağlar. Hipoksiden koruma özelliği limitlidir.

Anti-G pantolon alt ekstremite ve vücudun alt yarısını destekler. Üst ekstremite için kullanımı nadirdir.

İleri düzey yaşam destek sistemleri (LSS):

MSOC ve atlama koltuğuna monte edilmiş acil oksijen desteğini içeren, modern savaş uçaklarında kullanılan sistemlerdir. Kısmi basınçlı kıyafet, anti-G pantolon, pozitif basınçlı giysi ihtiyaca göre giyilebilir. Sistem Anti-G valfı ve solunum regülâtöründen meydana gelebilecek sızmalara karşı otomatik olarak tedbir alır.